เพศ การวินิจฉัย PPR ไม่ใช่เรื่องยาก การตรวจจะต้องดำเนินการในโรงพยาบาลเฉพาะทาง การวินิจฉัยมักจะทำในระหว่างการตรวจร่างกายของหญิงสาว เป็นการยากที่จะระบุสาเหตุที่ทำให้เกิด PPR วิธีการตรวจบังคับคืออัลตราซาวด์ของอวัยวะอุ้งเชิงกราน ส่องกล้องด้วยผลอัลตราซาวด์ที่น่าสงสัย การตรวจระบบประสาทโดยใช้ EEG และ REG การตรวจฮอร์โมนโกนาโดโทรปิน การกำหนดอายุกระดูก การทดสอบวินิจฉัยการทำงาน TFD ก็ใช้กันอย่างแพร่หลายเช่นกัน

หลักการของการทำ PPR การรักษาด้วย PPR นั้นขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพที่ระบุซึ่งทำให้เกิด PPR และในการยับยั้งกระบวนการ PPR เนื้องอกในรังไข่ต้องได้รับการผ่าตัดรักษา ไม่แนะนำให้กำจัดซีสต์ฟอลลิคูลาร์ที่ก่อให้เกิด PPR เนื่องจากมันผ่านการพัฒนาแบบย้อนกลับ หลังจากนั้นอาการที่เกิดจากมันจะหายไป การยับยั้งกระบวนการดำเนินการที่ระดับเนื้อเยื่อเป้าหมาย ดังนั้น เพื่อระงับกิจกรรมก่อนวัยอันควรของโครงสร้าง เซลล์ประสาทผสมกับต่อมไร้ท่อของไฮโปทาลามิค

รวมถึงเซลล์โกนาโดทรอปิกของต่อมใต้สมอง จึงใช้ตัวเร่งปฏิกิริยาสังเคราะห์ของ RG LH การกระทำของยาเหล่านี้ ขึ้นอยู่กับการปิดล้อมของตัวรับ LH และ FSH อันเป็นผลมาจากการที่ต่อมใต้สมองส่วนหน้า ของพวกเขาลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งนำไปสู่การหยุดการทำงานของรังไข่ก่อนวัยอันควร การป้องกัน PPR ลงมาเพื่อปกป้องสุขภาพของมารดาและบิดาของเด็กในครรภ์ ป้องกันภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์และการคลอดบุตร ภาวะขาดอากาศหายใจ การบาดเจ็บ

การรักษาโรคติดเชื้ออย่างมีเหตุผลในวัยเด็ก ลักษณะของการละเมิดการพัฒนาทางเพศในวัยแรกรุ่น PPR ต่างเพศ รูปแบบของ PPR นี้มีลักษณะเป็นสัญญาณของวัยแรกรุ่นของเพศตรงข้าม ในเด็กผู้หญิงในทศวรรษแรกของชีวิต รูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของ PPR ต่างเพศคือพยาธิวิทยาที่เรียกว่ากลุ่มอาการต่อมหมวกไต ซึ่งเป็นที่รู้จักในหมู่แพทย์ว่าเป็นต่อมหมวกไตที่มีมาแต่กำเนิด กะเทยหญิงปลอมหรือ PPR หญิงต่างเพศ

สาเหตุของ AGS เป็นผลมาจากการขาดระบบเอนไซม์ที่มีมาแต่กำเนิด C-21 ไฮดรอกซีเลสที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ของต่อมหมวกไต ในเวลาเดียวกันการสังเคราะห์คอร์ติซอล ซึ่งเป็นฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์หลักของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตจะหยุดชะงัก และการก่อตัวของมันลดลง ตามหลักการป้อนกลับ การก่อตัวของ ACTH ในต่อมใต้สมองส่วนหน้าเพิ่มขึ้น และการสังเคราะห์สารตั้งต้นของคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น

ซึ่งแอนโดรเจนจะเกิดขึ้นจากการขาดเอนไซม์ โรคนี้เป็นโรคการถ่ายทอดลักษณะทางพันธุกรรมแบบยีนด้อยของโครโมโซมร่างกาย และเกิดขึ้นหนึ่งกรณีต่อทารกแรกเกิด 5000 คน อาการทางคลินิกของ AGS รูปแบบทางคลินิกที่มีมาแต่กำเนิดของ AGS เมื่ออายุ 3 ถึง 5 ปีเริ่มปรากฏเป็นรูปแบบของ PPR แบบผู้ชาย ประเภทของตัวผู้และการกระจายของกล้ามเนื้อ เนื้อเยื่อไขมัน การพัฒนาที่ดีของกระดูกและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเฮอร์คิวลิส ในคำพูดของแอลวิลกินส์

ความผิดปกติของต่อมหมวกไตเริ่มขึ้นแล้ว ในครรภ์การวินิจฉัยโรค AGS ที่มีมาแต่กำเนิดสามารถทำได้ในเด็กแรกเกิด ในการตรวจสอบพบว่ามีการสร้างลักษณะเพศชาย ของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก การเพิ่มขึ้นของอวัยวะเพศหญิงการหลอมรวมของแคมมาจอร์รา และการคงอยู่ของไซนัสเกี่ยวกับอวัยวะ เพศ ซึ่งเปิดขึ้นภายใต้อวัยวะเพศหญิงที่ขยายใหญ่ขึ้น บ่อยครั้งที่เด็กผู้หญิงเหล่านี้ถูกเข้าใจผิดว่า เป็นเด็กผู้ชายที่มีภาวะท่อปัสสาวะเปิดต่ำกว่าปกติในเพศชายและอัณฑะค้าง

ในกรณีของการติดเชื้อรุนแรง รูปแบบของ PPR นี้เรียกว่าการกะเทยหญิงปลอม ซึ่งเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของการกะเทย ในหมู่ความผิดปกติของพัฒนาการทางเพศ อัลตราซาวด์หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของต่อมหมวกไต ยังคงเป็นวิธีการวินิจฉัยตามวัตถุประสงค์ การทดสอบที่ให้ข้อมูลมากที่สุดคือเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของ 17-KS 17-OHP DEA ในปัสสาวะและฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือด ซึ่งทำให้ปกติหลังจากการทดสอบด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับเนื้องอก ลักษณะเพศชาย ของต่อมหมวกไตซึ่งพัฒนาขึ้น ในเด็กผู้หญิงในทศวรรษแรกของชีวิต ด้วยพยาธิสภาพนี้ลักษณะเพศชายของอวัยวะเพศภายนอก จะปรากฏเฉพาะในการขยายตัวของคลิตอริส การทดสอบด้วย กลูโคคอร์ติคอยด์ไม่ทำให้ 17-KS หรือฮอร์โมนเพศชายลดลง การตรวจเผยให้เห็นการขยายตัวของต่อมหมวกไตข้างเดียว หลักการของการรักษา AGS รูปแบบที่มีมาแต่กำเนิดของ AGS ได้รับการรักษาด้วยการแต่งตั้ง

กลูโคคอร์ติคอยด์มาเป็นเวลานาน ปริมาณของยาขึ้นอยู่กับระดับของไฮเปอร์แอนโดรเจนนิสม์ ในกรณีของการทำหมันขั้นต้นจะทำการผ่าตัดแก้ไขด้วยพลาสติก การผ่าตัดรักษาเนื้องอกของต่อมหมวกไต พัฒนาการทางเพศล่าช้า SPR ภายใต้ความล่าช้าของการพัฒนาทางเพศเป็นที่เข้าใจว่า ไม่มีหรือด้อยพัฒนาของลักษณะทางเพศรองที่อายุ 13 ถึง 14 ปีและการไม่มีประจำเดือนเมื่ออายุ 15 ถึง 16 ปี สาเหตุของ RDD สาเหตุของ ZPR คือความผิดปกติของกลไกการควบคุม

การทำงานของระบบสืบพันธุ์หรือความไม่เพียงพอ ในการทำงานหลักของรังไข่ สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือความผิดปกติของยีน การพัฒนาของมดลูกที่ซับซ้อน ผลข้างเคียงจากปัจจัยหลายประการ ภาวะทุพโภชนาการ โรคไทรอยด์ทำงานผิดปกติ ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังในวัยเด็ก และการติดเชื้ออื่นๆ ที่อาจส่งผลเสียต่อรังไข่ โรคไขข้อ การผ่าตัดรังไข่ ZPR มี 2 รูปแบบการเกิดส่วนกลางและรังไข่ สาเหตุของ CRA ที่มีต้นกำเนิดจากศูนย์กลาง

สาเหตุของ ZPR อาจเป็นความผิดปกติของสมองในธรรมชาติ บาดแผล เป็นพิษ แผลติดเชื้อ ไข้สมองอักเสบ โรคลมชัก เนื้องอกของภูมิภาคไฮโปทาลามิค พยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนกลางสามารถทำให้เกิด ZPR หากโครงสร้างของไฮโปทาลามัส ชั้นกลางมีส่วนร่วมในกระบวนการ ZPR ใดที่จัดอยู่ในรูปแบบสมอง รูปแบบสมองรวมถึง ZPR ในโรคจิต โรคประสาทเนื่องจากสถานการณ์ที่ตึงเครียด รูปแบบหนึ่งของภาวะปัญญาอ่อนในสมอง อะนอเรกเซีย เนอร์โวซา

การปฏิเสธที่จะกินถือเป็นสถานการณ์ทางประสาท ในการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในร่างกายในช่วงวัยแรกรุ่น แบบฟอร์มนี้รวมถึง ZPR กับพื้นหลังของการลดน้ำหนักในช่วงวัยแรกรุ่น เมื่อเด็กผู้หญิงเริ่มลดน้ำหนัก การเกิดโรคของปัญญาอ่อนกับพื้นหลังของการลดน้ำหนัก อันเป็นผลมาจากความเครียด การก่อตัวและการปล่อยสารเอ็นดอร์ฟินจะถูกรบกวน ในโครงสร้างโดปามิเนอร์จิก ซูปราไฮโปทาลามิคและไฮโปทาลามิค กระบวนการสังเคราะห์ การหลั่งของกอนโดลิเบอรินจะหยุดชะงัก และเป็นผลให้การก่อตัวของโกนาโดโทรปิน โดยต่อมใต้สมองลดลง มีบทบาทบางอย่างโดยการลดปริมาณของเนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งดำเนินการสังเคราะห์เอสโตรเจนนอกมดลูก

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : อวัยวะ การทำความเข้าใจเกี่ยวกับการก่อตัวและอุปกรณ์ยึดมดลูก